父母在饮食中摄入低蛋白或高脂肪食物，可能会导致他们的后代在成年后出现代谢问题。最近，由日本理化学研究所(RIKEN)先锋研究集群(CPR)的研究团队发现了小鼠中这一现象的关键因素和分子机制。
健康与疾病的发展源于一个理论，强调产前因素，如压力和饮食对儿童成年后健康的影响。实验证据表明，父母的环境因素在后代的健康重编程中确实起到了重要作用。尤其是，父母的低蛋白饮食与孩子的代谢紊乱（如糖尿病）有密切关系。
这一现象被认为是通过表观遗传学调节的，表观遗传学是指基因在不改变DNA的情况下发生的可遗传变化。然而，直到现在，这一过程的具体细节仍不清楚。在他们发表在《分子细胞》上的研究中，理化研究所CPR的吉田圭介和石井俊介领导的团队在小鼠模型中探讨了这一问题，发现名为ATF7的蛋白质对代际效应至关重要。ATF7是一种转录因子，负责调节基因的开启和关闭。
研究人员给雄性和雌性小鼠提供正常饮食或低蛋白饮食，然后让它们交配。他们比较了两种饮食下雄性小鼠的后代基因表达，发现肝脏中数百个基因的表达存在差异，许多与胆固醇代谢相关。然而，当使用缺乏一个ATF7基因拷贝的基因工程雄性小鼠时，后代的基因表达与父母正常饮食的后代没有区别。
这一发现表明，雄性小鼠的饮食会影响其后代的健康。由于雄性小鼠无法直接影响怀孕的雌性小鼠，研究人员推测，最可能的情况是，在受孕前，雄性小鼠的精子发生了表观遗传变化，而ATF7在这一过程中起着关键作用。
基于这一推论，研究小组在精子细胞中寻找并发现了由ATF7调控的基因，这些基因与肝脏脂肪代谢和胆固醇合成相关。实验表明，当准父亲们摄入低蛋白饮食时，ATF7会失去与这些基因的结合，导致对组蛋白的一种特殊修饰减少，最终使这些精子细胞的基因被激活，而非正常情况下的关闭状态。
通过小鼠模型，这项研究为健康与疾病的发育起源理论提供了分子层面的解释，并揭示了可能导致儿童生活方式相关疾病（如糖尿病）的多种营养状况。此外，未来可能通过测量父亲精子细胞中已识别基因的表观遗传变化来预测下一代的代谢变化。“我们希望人们，尤其是那些选择不良饮食的人，在为下一代做准备时更加关注自己的饮食。我们的研究结果表明，富含蛋白质和低脂肪的饮食不仅对个人健康有益，也对精子和潜在孩子的健康至关重要。”
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希望本篇文章《研究人员揭示父亲饮食对儿童代谢紊乱的分子机制》能对你有所帮助！
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